Aim. To systematise current data on the mechanisms of anaemia development with major targeted anticancer drug classes, evaluate its impact on quality of life and summarise modern correction approaches.
Materials and methods. A narrative literature review was performed searching PubMed, eLIBRARY and Cochrane Library with no date restrictions. Randomised clinical trials, meta-analyses, pharmacovigilance studies and current clinical guidelines (ESMO, ASCO/ASH) were analysed for the following drug classes: antibody–drug conjugates (ADCs), PARP inhibitors (PARPi), tyrosine kinase inhibitors and immune checkpoint inhibitors.
Results. Anaemia occurs in 30–80 % of cancer patients and represents an independent prognostic factor for worse overall survival. ADC haematological toxicity is off-target and payload-driven: conjugates based on monomethylauristatin E carry the highest rates of severe anaemia. PARPi cause anaemia as a class effect via disruption of PARP-2-dependent erythroid differentiation. Tyrosine kinase inhibitors exert haematotoxicity through molecularly specific pathways, including disruption of erythrocyte membrane integrity. Immune checkpoint inhibitors are associated with immune-mediated haemolytic anaemia and aplastic syndrome. Among correction approaches, intravenous iron preparations and sucrosomial iron overcome the hepcidin-mediated functional block unachievable with classical oral salts. Erythropoiesis-stimulating agents are indicated under strict conditions given thromboembolic risk and potential immunosuppressive effects on the tumour microenvironment.
Conclusion. Pathogenetically sound correction of anaemia during targeted therapy requires a differentiated approach accounting for the development mechanism, type of iron deficiency and targeted agent class. Blood count monitoring no later than 2 weeks from the first cycle start is mandatory for patients receiving ADCs, PARPi and immune checkpoint inhibitors.
Цель исследования – систематизировать актуальные данные о механизмах развития анемии при применении основных классов таргетных противоопухолевых препаратов, оценить ее влияние на качество жизни и обобщить современные подходы к коррекции.
Материалы и методы. Проведен нарративный обзор литературы с поиском публикаций в базах данных PubMed, eLIBRARY и Cochrane Library без ограничений по дате. В анализ включены рандомизированные клинические исследования, метаанализы, фармаковигилансные исследования и актуальные клинические рекомендации Европейского общества медицинской онкологии, Американского общества клинической онкологии / Американского общества гематологии по следующим классам препаратов: конъюгаты антитело–лекарственное средство (АЛС), ингибиторы PARP (поли-АДФ-рибозополимераза, PARPи), тирозинкиназные ингибиторы и иммунные чекпоинт-ингибиторы.
Результаты. Анемия встречается у 30–80 % онкологических больных и является независимым прогностическим фактором ухудшения общей выживаемости. Гематологическая токсичность АЛС носит нецелевой характер и определяется природой цитотоксической нагрузки: конъюгаты на основе монометилауристатина E вызывают наибольшую частоту тяжелой анемии. PARPи вызывают анемию как класс-эффект через нарушение PARP-2-зависимого эритроидного дифференцирования. Тирозинкиназные ингибиторы реализуют гематотоксичность через молекулярно-специфические пути, включая нарушение целостности мембраны эритроцитов. Иммунные чекпоинт-ингибиторы ассоциированы с иммуноопосредованной гемолитической анемией и апластическим синдромом. Среди методов коррекции внутривенные препараты железа и сукросомальное железо преодолевают гепсидинобусловленный функциональный блок, недостижимый для классических пероральных солей. Эритропоэзстимулирующие агенты показаны строго по показаниям с учетом тромбоэмболического риска и потенциального иммуносупрессивного влияния на опухолевое микроокружение.
Заключение. Патогенетически обоснованная коррекция анемии при таргетной терапии требует дифференцированного подхода с учетом механизма ее развития, формы железодефицита и класса применяемого противоопухолевого агента. Обязательный мониторинг показателей крови не позднее 2 нед от начала первого цикла необходим для пациентов, получающих АЛС, PARPи и иммунные чекпоинт-ингибиторы.